O estudo foi realizado durante quatro anos com cerca de 200 camundongos que se recuperaram da infecção pelo vírus zika. A pesquisa foi liderada pelas cientistas Julia Clarke, do Instituto de Ciências Biomédicas, e Claudia Figueiredo, da Faculdade de Farmácia, ambas da UFRJ.
Os resultados apontam que em situações de queda na imunidade, como stress, tratamento com medicamentos imunossupressores ou durante infecções por outros vírus, o zika pode voltar a se replicar no cérebro e em outros locais onde antes não era encontrado, como nos testículos.
“Alguns vírus podem “adormecer” em determinados tecidos do corpo e depois “acordar” para se replicar novamente, produzindo novas partículas infecciosas. Isso pode levar a novos episódios de sintomas, como acontece classicamente com os vírus simples da herpes e da varicela-zoster.
Segundo Julia Clarke, essa nova replicação está associada à produção de espécies secundárias de RNA viral, que são resistentes à degradação e se acumulam nos tecidos.
“A gente observou que, ao voltar a replicar no cérebro, o vírus gera substâncias intermediárias de RNA e a gente vê um aumento na predisposição desses animais a apresentarem convulsões, que é um dos sintomas da fase aguda”, acrescentou.
Em modelos animais, o grupo da UFRJ e outros aplicaram testes de PCR, microscopia confocal, imunohistoquímica, análises comportamentais e mostraram que o vírus da zika pode permanecer no corpo por longos períodos, após a fase aguda da infecção. Em humanos, o material genético do vírus da zika já foi encontrado em locais como placenta, sêmen, cérebro, mesmo muitos meses após o desaparecimento dos sintomas.
Ela explica que os resultados mostraram que a amplificação do RNA viral e a geração de material genético resistente à degradação pioram os sintomas neurológicos nos animais, principalmente nos machos. Embora a reativação tardia do vírus da zika ainda não tenha sido investigada em humanos, os dados sugerem que pacientes expostos ao vírus, no início da vida, devem ser monitorados a longo prazo e que novos sintomas podem ocorrer. Como próximos passos, Julia Clarke explica que se aprofundarão nas calcificações cerebrais provocadas pelo vírus.
“O cérebro exposto ao vírus, tanto de animais quanto de humanos, desenvolve áreas de lesão características com morte de células e acúmulo de cálcio – as chamadas calcificações. Nosso grupo pretende caracterizar se essas áreas de calcificações são os locais onde o vírus permanece adormecido. Além disso, pretendemos testar um medicamento que diminui muito o tamanho dessas áreas de calcificação para avaliar se consegue prevenir essa reativação do vírus”, explica.
Julia Clarke ressalta que a pesquisa é de extrema importância, pois revela a capacidade do vírus persistir e reativar, o que pode ter grandes implicações para a saúde pública. O trabalho contou com a colaboração de pesquisadores do Instituto de Microbiologia Paulo de Góes e do Instituto de Bioquímica Médica Leopoldo de Meis, ambos da UFRJ, e financiamento de cerca de R$ 1 milhão da Fundação Carlos Chagas Filho de Amparo à Pesquisa do Estado do Rio de Janeiro (Faperj).
